Miércoles 8/7/2020

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Texto: Alejandra Misiolek Marín

La adicción a la comida.

PARTE 3

Este post es la tercera y la última parte que explica la relación entre la obesidad y el cerebro.

Al final del último post planteé las siguientes preguntas:

¿Por qué en las personas obesas los circuitos de dopamina están aumentados? ¿La obesidad causa que se activen o una persona engorda porque están activados? ¿Cuál es el huevo y cuál es la gallina?

Para contestar a estas preguntas vamos a observar lo que se ha podido aprender de los experimentos científicos. En un experimento se sometió a los ratones a una dieta rica en comidas hipercalóricas durante 15 semanas para observar los cambios en los niveles de dopamina. Se ha comprobado que, por un lado, la dieta los llevó a la obesidad y, por otro, se demostró que en estos ratones se liberaba menos dopamina en el nucleus accumbens y cuerpo estriado en respuesta al consumo de la comida en comparación con los ratones que comían pienso. Para comprobar si la respuesta fue únicamente a la comida o si fue generalizada a las sustancias que aumentan los niveles de dopamina, a los mismos ratones se les administró anfetamina. Fue interesante observar que la respuesta dopaminérgica a la anfetamina fue también atenuada.

¿Cómo interpretamos estos resultados? Por un lado, sabemos que la obesidad causa cambios en el cerebro y no al revés. No obstante, parece que estamos programados para comer en exceso y elegir las comidas hipercalóricas. Los cambios en el cerebro son una respuesta disminuida de la dopamina, no solo en respuesta a la comida sino también a otros estímulos. Esto significa que la comida no nos da ya tanto placer cuando somos obesos como cuando somos delgados.

Pero, ¿cómo sabemos si lo mismo ocurre en humanos?

Hay estudios que muestran los mismos resultados en humanos. Por ejemplo, en otro estudio realizado con mujeres que ganaron peso en el periodo de 6 meses, se pudo comprobar que, en comparación con las que no ganaron peso, estas sufrieron una respuesta disminuida de la actividad del cuerpo estriado en respuesta a las comidas sabrosas.

Además, se ha podido comprobar que las personas obesas tienen una respuesta disminuida al consumo de comida en comparación con las personas delgadas (Volkow, 2011), y lo que realmente disminuye es la señalización de los receptores D2R de dopamina en respuesta al consumo de comidas hipercalóricas.  En otras palabras, las personas obesas tienen menos disponibilidad de los receptores D2R en comparación con los individuos con IMC normal. (Kenny, 2011)

Sabemos que estos receptores son los culpables de lo que ocurre gracias a los estudios que se han hecho con los ratones knockdown para los receptores D2R (ratones que han sido criados en el laboratorio directamente sin estos receptores). Cuando estos ratones ganan peso, manifiestan una aceleración en las conductas compulsivas del consumo en comparación con los ratones que tienen los receptores D2R.

Por otro lado, los estudios demuestran que la pérdida de peso en personas obesas está relacionada con el incremento de la densidad de los receptores D2R en el cuerpo estriado. (Wang et al., 2008). Y esto nos confirma que la obesidad es el huevo y los cambios la gallina.

Así que estos estudios parecen contradecir los resultados de los estudios anteriores descritos en el anterior post. No obstante, esta contradicción es aparente porque realmente nos lleva a una nueva hipótesis, que sintetiza las anteriores: mientras que la hiperactivación del sistema dopaminérgico ha creado una expectativa muy alta antes de consumir, la respuesta al consumo real esta disminuida, por lo cual el exceso de consumo de comidas hipercalóricas puede representar un intento de compensar la señalización deficiente de D2R relacionada con el déficit de recompensa en individuos obesos. (Geiger et al., 2009; Johnson, 2010; Kenny, 2011).

Puesto que la obesidad se caracteriza por el exceso de consumo pese al deseo de limitar éste y los conocimientos que uno tiene sobre las consecuencias negativas para la salud, podemos concluir que la adicción a las drogas sigue un patrón parecido – pérdida de control y de inhibición pese a los efectos devastadores para el individuo. Así que la obesidad y la adicción comparten los rasgos de los trastornos compulsivos. En otros estudios se ha demostrado que los ratones obesos continuaban el consumo compulsivo pese a los castigos. Por otro lado, los mismos estímulos aversivos interrumpían el consumo de ratones delgados. Podemos concluir que la obesidad es el factor determinante de la adicción a la comida.

Fuentes:

• Geiger, B. M., Haburcak, M., Avena, N. M., Moyer, M. C., Hoebel, B. G., & Pothos, E. N. (2009). Deficits of mesolimbic dopamine neurotransmission in rat dietary obesity. Neuroscience, 159(4), 1193-1199.
• Johnson, P. M., & Kenny, P. J. (2010). Dopamine D2 receptors in addiction-like reward dysfunction and compulsive eating in obese rats. Nature neuroscience, 13(5), 635.
• Kenny, P. J. (2011). Reward mechanisms in obesity: new insights and future directions. Neuron, 69(4), 664-679.
• Stice, E., Yokum, S., Blum, K., & Bohon, C. (2010). Weight gain is associated with reduced striatal response to palatable food. Journal of Neuroscience, 30(39), 13105-13109.
• Volkow, N. D., Wang, G. J., & Baler, R. D. (2011). Reward, dopamine and the control of food intake: implications for obesity. Trends in cognitive sciences, 15(1), 37-46.
• Wang, Y., Beydoun, M. A., Liang, L., Caballero, B., & Kumanyika, S. K. (2008). Will all Americans become overweight or obese? Estimating the progression and cost of the US obesity epidemic. Obesity, 16(10), 2323-2330.