Miércoles 10/6/2020
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Texto: Alejandra Misiolek Marín
Los círculos viciosos que lo hacen imposible adelgazar – la dopamina y la leptina
PARTE 2
En el anterior post empecé a hablar del papel de la dopamina en el control de la ingesta. Para entender bien cómo funciona, vamos a utilizar dos ejemplos sacados de estudios científicos.
Ratones que no sintetizan dopamina.
En un estudio se criaron en un laboratorio unos ratones incapaces de sintetizar dopamina. Se observó que dichos ratones morían de hambre por falta de motivación para comer. Por esta razón se demostró que la dopamina juega un papel muy importante en la motivación para comer. ¿Es así solo en los ratones o en los humanos también?
El Parkinson.
El Parkinson es una enfermedad que causa la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en el cerebro. Por esta razón, las personas afectadas por esta enfermedad tienden a consumir menos alimentos. No obstante, cuando estas personas reciben el tratamiento para mejorar el funcionamiento de las vías dopaminérgicas (con agonistas de receptores de dopamina), pueden desarrollar conductas de comida compulsiva.
Por otro lado, os hablé anteriormente de la leptina, la hormona que forma parte de la vía homeostática. Esta hormona es secretada por los adipocitos, que son las células que acumulan grasa. Puesto que las personas obesas tienen más grasa, secretan más leptina y dado que los niveles altos de leptina disminuyen la ingesta, deberían tener menos hambre.
¿Y por qué es tan importante la leptina?
Porque tiene sus receptores en el Área Tegmental Ventral (VTA) y Sustancia Negra (SN) del cerebro, que es donde tiene también sus receptores la dopamina.
Las áreas del cerebro que participan en el control de la ingesta: Fuente
Así que la leptina y la dopamina, al tener los receptores en las mismas áreas del cerebro, son el enlace entre ambas vías de regulación de ingesta.
¿Cómo se influencian entre ellas?
Cuando se estimulan los receptores de leptina en estas áreas, disminuye la respuesta de las regiones de recompensa a los estímulos de comida. Dicho de otra forma, cuanta más leptina, menos dopamina y menos motivación para comer.
¿Cómo sabemos que es así?
Los pacientes con deficiencia congénita de leptina (que no tienen leptina) muestran activación aumentada del sistema dopaminérgico a los estímulos de comida (están más motivados para comer). Por otro lado, los tratamientos con leptina consistentes en infusiones de leptina (en VTA – Área Tegmental Ventral) inhiben la actividad de las neuronas dopaminérgicas y disminuyen la ingesta, es decir, disminuyen la motivación para comer.
¿Entonces por qué una persona obesa sigue teniendo motivación para comer?
Existe una hipótesis acerca de la resistencia de los receptores de leptina. Esto significa que, aunque tengan los niveles altos de leptina, la ingesta no disminuye. Esta resistencia podría ser consecuencia de los altos niveles de leptina en personas obesas, lo que conduce a una disminución de la sensibilidad de la señalización, (mecanismo parecido al que ocurre en la diabetes tipo 2).
En este caso se crea una situación en la cual tenemos mucha leptina que no hace ningún efecto, ya que sus receptores han perdido sensibilidad y por tanto no la detectan. Podríamos decir que los receptores se cansan de recibir tanta leptina. Imaginémonos una situación de silencio absoluto. De repente escuchamos un ruido. A este ruido reaccionaremos con mucha alerta. Sin embargo, cuando este ruido se hace constante y se alarga en el tiempo, dejamos de darnos cuenta. Lo mismo ocurre con los olores, al principio los notamos, pero con el tiempo “nos acostumbramos al olor” y dejamos de percibirlo. Estos son otros ejemplos de como se agotan nuestros receptores y dejan do funcionar. Lo mismo hacen los receptores de leptina en nuestro cerebro si reciben mucha leptina constantemente.
Y por otro lado tenemos la dopamina:
Varios estudios postulan que las personas obesas no solo pueden tener los receptores de leptina resistentes, sino que también sufren una respuesta alterada del sistema de recompensa (= de dopamina).
Se hipotetizó y comprobó a través de los estudios de neuroimágenes (como la Tomografía Computarizada o la Resonancia Magnética), que la obesidad está relacionada con una respuesta aumentada del sistema dopaminérgico a los incentivos de comida. Se observó un aumento de actividad de los circuitos de recompensa en personas obesas mientras éstas visualizaban imágenes de comida o pensaban en ella. En contrapartida, las personas no obesas no mostraron dicho aumento de la actividad. Esto significa que, si una persona obesa ve a un donut, el circuito de la recompensa se le activa más que en una persona no obesa. Por lo cual, la persona obesa se siente más motivada para comer el donut que una persona no obesa.
En conclusión, la hipersensibilidad del circuito de la recompensa/dopamina puede llevar a consumir más y causar aumento de peso, mientras que el aumento de peso y la obesidad pueden ser asimismo causa de la resistencia de los receptores de leptina que debería modular los de dopamina, por lo cual, se forma un círculo vicioso. Es un pez que se muerde la cola.
La siguiente pregunta que nos podemos hacer es ¿Por qué en las personas obesas los circuitos de dopamina están aumentados? ¿La obesidad causa que se activen o una persona engorda porque están activados? ¿Cuál es el huevo y cuál es la gallina?